Într-un scenariu matematic ipotetic, oamenii ar putea trăi până la 146-194 de ani dacă ar fi eliminate toate mecanismele reversibile ale îmbătrânirii, potrivit unui nou studiu. Durata mediană de viață a fost estimată de cercetători la 156 de ani.
Chiar și în aceste condiții, există un proces care ar continua să limiteze supraviețuirea – acumularea mutațiilor somatice. Adică erorile care apar în ADN-ul celulelor de-a lungul vieții. Cele mai vulnerabile celule sunt cele musculare ale inimii și neuronii, deoarece se regenerează foarte puțin sau deloc și nu pot înlocui celulele deteriorate.
Lucrarea, publicată în luna iunie 2026 în revista npj Aging, a fost realizată de o echipă de la Institutul de Știință și Tehnologie Skolkovo (Skoltech) și de la AIRI, un institut de cercetare în inteligență artificială din Rusia. Potrivit autorilor, chiar și cele mai avansate terapii antiîmbătrânire nu ar putea depăși această vulnerabilitate biologică atât timp cât medicina nu poate controla modificările genetice acumulate de-a lungul vieții, potrivit Hotnews. Mutațiile somatice sunt modificări apărute întâmplător la nivelul ADN-ului în orice celulă a corpului, cu excepția celor reproducătoare, după concepție. Ele afectează țesuturile, dar nu se transmit urmașilor. Se acumulează lent și constant, fie în timpul diviziunii celulare, fie din cauza metabolismului și a expunerii la factori de mediu. Spre deosebire de alte mecanisme ale îmbătrânirii, precum declinul mitocondrial, modificările [af1] epigenetice sau pierderea proteostaziei, adică a capacității celulei de a menține proteinele funcționale, în prezent, nu există o terapie capabilă să identifice și să corecteze multitudinea de mutații somatice acumulate în diferite celule și țesuturi.
Rolul mutațiilor somatice în procesul de îmbătrânire este dezbătut de zeci de ani. Până acum, însă, nu exista o estimare a impactului acestor modificări asupra duratei vieții și nici nu se știa dacă acumularea lor este suficientă pentru a explica procesul de îmbătrânire. Diferențele dintre capacitatea de regenerare a organelor explică rezultatele modelului. Ficatul și alte țesuturi care își înlocuiesc permanent celulele le pot elimina treptat pe cele deteriorate, împiedicând acumularea mutațiilor în același loc. În simularea cercetătorilor, această reînnoire continuă le-ar permite să-și păstreze funcția timp de mii de ani.
În schimb, neuronii și celulele musculare ale inimii se divid foarte puțin sau deloc după naștere. Modificările apărute în ADN rămân astfel în aceleași celule și se acumulează până când funcționarea țesutului este afectată. Din acest motiv, creierul și inima stabilesc plafonul duratei vieții în model. Unele persoane ar putea depăși valorile estimate, însă niciunul dintre scenariile analizate nu permite o supraviețuire nelimitată. Această vulnerabilitate ar putea oferi o explicație și pentru frecvența demenței și insuficienței cardiace la vârste înaintate. Jordan Weiss, profesor în cadrul Diviziei de Medicină de Precizie și Optimal Aging Institute de la NYU Grossman School of Medicine, din SUA, a explicat pentru Newsweek că ambele boli afectează țesuturi cu o capacitate foarte redusă de regenerare. „Afecțiunile care reduc anii de viață sănătoasă și independentă, precum demența și insuficiența cardiacă, afectează tocmai țesuturile care nu se pot regenera. Prin urmare, diferența dintre durata vieții și numărul anilor trăiți în stare bună de sănătate nu provine dintr-o deteriorare generală a organismului, ci mai ales din afectarea organelor care nu își pot înlocui celulele uzate”, a declarat Jordan Weiss.
Post Views: 81